支氣管哮喘是由多種細(xì)胞及細(xì)胞組分參與的慢性氣道炎癥，此種炎癥常伴隨引起氣道反應(yīng)性增高， 導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和( 或)咳嗽等癥 狀。支氣管哮喘急性發(fā)作給社會人群帶來了極大的健康危害和經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。因此避免哮喘誘因和進行相關(guān)機制的研究就顯得尤為重要。研究發(fā)現(xiàn)在校正了天氣、氣溫、晝夜變化、季節(jié)、年齡等影響因素后，患者的長期居住地的PM2. 5濃度與哮喘急性發(fā)作之間依然存在著一定的相關(guān)性。在冬季，大氣中煙霧( 主要為 PM2.5 )濃度升高，尤其是升高后的第二天，可使因哮喘發(fā)作而就診的人數(shù)明顯增多; 且PM2.5對哮喘急性發(fā)作有很好的預(yù)警作用。PM2.5成哮喘急性發(fā)作的確切機制目前尚未明確，目前認(rèn)為與PM2.5穿透肺泡上皮細(xì)胞，進入血液循環(huán)，在血液中釋放生物活性物質(zhì)促進變態(tài)反應(yīng)性炎癥的發(fā)生有一定的關(guān)聯(lián)。與氧化應(yīng)激導(dǎo)致慢阻肺急性加重的機制相同，患者吸入的 PM2.5后，體內(nèi)形成氧自由基( ＲOS) ，可使氣道上皮中的NF-κβ、激活蛋白-1( AP-1) 活化，NF-κβ的活化可使炎癥因子［IL-1β、IL-8、血管細(xì)胞粘附分子-1( VCAM-1 ) 、細(xì)胞間粘附分子-1( ICAM-1) 等］的基因表達上調(diào)。這些炎癥介質(zhì)可以趨化并激活相關(guān)炎癥細(xì)胞使哮喘的慢性炎癥狀態(tài)持續(xù)存在。

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